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Resumen

Recientemente, Persson y colaboradores [1] realizaron un estudio para evaluar si un diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico (SOP) estaba asociado posteriormente a un mayor riesgo de diabetes tipo II (DT2), teniendo en cuenta si el SOP estaba asociado con hiperandrogenismo (HA) o no (NA), y también teniendo en cuenta el índice de masa corporal (IMC) [1]. Esta pregunta de investigación se abordó vinculando seis registros nacionales suecos. Se incluyeron como “casos” más de 52,000 mujeres nacidas entre 1950 y 1999 con un diagnóstico de SOP o exceso de andrógenos o infertilidad anovulatoria. Más de 250,000 “controles” (cinco por caso) fueron seleccionados al azar del registro, cada uno nacido en el mismo mes y viviendo en la misma área que su caso apareado. Se determinó si un caso tenía evidencia de hiperandrogenismo o no sobre la base de recetas surtidas de anticonceptivos orales combinados antiandrogénicos u otros fármacos antiandrogénicos. El diagnóstico de Dts se realizó sobre la base del código CIE 10 o la prescripción de medicación antidiabética, excluyendo la metformina. La tasa de incidencia acumulada de DT2 fue del 1.3%, 4.4% y 14.2% para los controles (mujeres sin SOP), mujeres con SOP NA y aquellas con SOP HA, respectivamente. En el modelo que incluyó el ajuste por IMC, en comparación con los controles, la razón de riesgo ajustada para DT2 en mujeres con SOP fue de 2.52 (IC del 95%: 2.15 a 2.96). En comparación con las mujeres con SOP NA, la razón de riesgo ajustada (HR) para las mujeres con SOP HA fue de 3.86 (IC del 95%: 3.16-4.72). En conclusión, se encontró que el SOP es un factor de riesgo independiente para DT2 y el riesgo fue mayor para los casos de SOP con evidencia de HA.

 

Comentario

El SOP es el trastorno endocrino más común identificado en mujeres jóvenes [2]. Si el SOP se asocia a un mayor riesgo de eventos cardiovasculares en la vejez, entonces las mujeres jóvenes con SOP podrían considerarse un grupo de alto riesgo en el que se deben considerar las intervenciones destinadas a limitar o retrasar el desarrollo de la enfermedad cardiovascular.

En un comentario sobre las consecuencias para la salud a largo plazo del SOP, Fauser discutió los desafíos involucrados en el establecimiento de dicho vínculo cuando hay un gran retraso entre el diagnóstico del SOP y el desarrollo de resultados cardiovascules finales “severos” como muerte, el infarto de miocardio. y accidente cerebrovascular [3]. Un enfoque alternativo es utilizar medidas de resultado alternativas, como el desarrollo de la DT2. El estudio de Persson y colaboradores [1], utilizando registros nacionales suecos, es un elegante ejemplo de un enfoque dirigido a una evaluación imparcial del riesgo de DT2 en una muestra muy grande.

Sin embargo, el panorama está lejos de ser claro. Un meta-análisis reciente que intentó desentrañar el impacto del SOP y el IMC sobre el riesgo de desarrollar DT2 [4] informó que para las mujeres no obesas, no había evidencia de un efecto independiente de ser diagnosticadas con SOP, mientras que para las mujeres obesas, hubo evidencia de un efecto independiente de un diagnóstico de SOP. Siguen existiendo serios desafíos metodológicos. En el meta-análisis, las definiciones utilizadas tanto para el SOP como para la DT2 no fueron uniformes y el número de estudios incluidos en los análisis estratificados por el estado de obesidad fue pequeño [4]. En el estudio de Persson [1], los datos sobre el IMC solo estaban disponibles para las mujeres que habían tenido hijos, aunque el análisis repetido utilizando el código CIE 10 para la obesidad produjo resultados similares. Es interesante que en el modelo en el que se dispuso de IMC, el HR ajustado para un IMC> 30 kg/mexcedió que la de tener un diagnóstico de SOP.

Finalmente, el uso de indicadores provisionales en mujeres jóvenes puede ser peligroso si las alteraciones metabólicas observadas en mujeres jóvenes delgadas con SOP se atenúan a medida que envejecen [5]. Independientemente de que el SOP contribuya o no al riesgo cardiovascular, tenemos la responsabilidad de ayudar a las mujeres jóvenes obesas a reducir su riesgo cardiovascular futuro [6].

Robin Bell, MD
Subdirectora del Programa de Investigación sobre la Salud de la Mujer, Escuela de Salud Pública y Medicina Preventiva, Universidad de Monash, Melbourne, Australia

Referencias

  1. Persson S, Elenis E, Turkmen S, Kramer MS, Yong EL, Poromaa IS. Higher risk of type 2 diabetes in women with hyperandrogenic polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2021 May 27:S0015-0282(21)00303-4. doi: 10.1016/j.fertnstert.2021.04.018.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34053678/
  2. Bozdag G, Mumusoglu S, Zengin D, Karabulut E, Yildiz BO. The prevalence and phenotypic features of polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod. 2016;31(12):2841-2855.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27664216/
  3. Fauser BCJM. Potential later-life health implications of polycystic ovary syndrome are underserved and understudied. Fertil Steril. 2021 Jul 21:S0015-0282(21)00536-7. doi: 10.1016/j.fertnstert.2021.06.036.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34303509/
  4. Anagnostis P, Paparodis RD, Bosdou JK, Bothou C, Macut D, Goulis DG, Livadas S. Risk of type 2 diabetes mellitus in polycystic ovary syndrome is associated with obesity: a meta-analysis of observational studies. Endocrine. 2021 Jun 26. doi: 10.1007/s12020-021-02801-2.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34176074/
  5. Livadas S, Macut D, Bothou C, Kuliczkowska-Płaksej J, Vryonidou A, Bjekic-Macut J, Mouslech Z, Milewicz A, Panidis D. Insulin resistance, androgens, and lipids are gradually improved in an age-dependent manner in lean women with polycystic ovary syndrome: insights from a large Caucasian cohort. Hormones (Athens). 2020;19(4):531-539.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32451980/
  6. Manson JE, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Rosner B, Monson RR, Speizer FE, Hennekens CH. A prospective study of obesity and risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med. 1990;322(13):882-9.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2314422/

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